Der natürliche Rhythmus eines Atemwegsinfektes

Von Schlägertrupps zu Spezialeinsatzkommandos

Antikörper und Schleim.

Wenn ein Virus diese erste Verteidigungslinie unseres Körpers überwindet – startet unser Immunsystem eine ausgeklügelte Verteidigungsstrategie.

Infizierte Zellen setzen Botenstoffe frei (Zytokine sowie alpha- und beta-Interferone), dank denen auch umliegende Zellen ihre Abwehr aktivieren.

Innerhalb des ersten Tages nach einer Infektion kommt es im Knochenmark zu einer explosionsartigen Bildung neuer Vorläuferzellen von weißen Blutkörperchen und Fresszellen (Neutrophilen, Monozyten, Makrophagen).

Diese sogenannte Notfall-Myelopoese gebiert also im großen Stil die Schlägertrupps unseres angeborenen Immunsystems.

Flächendesinfenktion

Mit Chemie gegen Erreger - So desinfiziert unser Immunsystem

Einige Fresszellen (Makrophagen) werden fast sofort aktiviert. Sie verschlingen infizierte Zellen (Phagozytose) und töten sie mittels einer Explosion reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffspezies (oxidative Burstreactive oxygen and nitrogen species = RONS).

Brennstoff hierfür sind Stickoxide, wie NO und NO2, sowie Ozon und Wasserstoffperoxid. Also allesamt Stoffe, die uns in höherer Dosis schaden – in diesem Moment jedoch essentiell sind. Damit die oxidative Müllverbrennung unserer Fresszellen ordentlich feuert, benötigen wir Vitamin C, Glukose, Glutamin und viele andere Nährstoffe.

Unterstützt wird die Abwehr zudem durch ein Netzwerk von Proteinen, die im Blut zirkulieren. Diese Hilfstruppen werden direkt durch Krankheitserreger aktiviert und erleichtern die Arbeit unserer Verschlinger.

Tod den Unterdrückern!

Eine Untergruppe der Zellen, die während der Notfall-Myelopoese gebildet werden, sind Myeloide Suppressorzellen (myeloid-derived suppressor cells / MDSCs).

In den ersten Tagen der Infektion unterdrücken MDSCs die Aktivität unserer T-Zellen (T-Lymphozyten).

Hierunter fallen T-Helferzellen (CD4), welche die Vermehrung von T-Killerzellen (zytotoxische T-Zellen, CD8) sowie der Antikörper-produzierenden B-Zellen zu unterstützen. Diese sind die Spezialeinheiten unseres adaptiven Immunsystems.

Bei einem gesunden Infektionsverlauf ist die Zahl dieser T-Zell unterdrückenden Suppressorzellen am ersten Tag am höchsten und nimmt dann täglich ab. Woraufhin sich die Spezialeinheiten unseres adaptiven Immunsystem stärker vermehren.

Damit dieser Wechsel rhythmusgerecht abläuft, benötigen wir große Mengen Vitamin A und D.

Merksatz: Vitamin A & D verringern MDSCs

Atemwegsinfekte: Ab Tag Zwei schlüpfen die Killer…

Immunabwehr: Ab Tag Zwei schlüpfen die Killer...

Zusätzlich zu den Botenstoffen, die von infizierten Zellen freigesetzt werden, produzieren auch die Zellen unseres angeborenen Immunsystems Zytokine – wie alpha- und beta-Interferone, verschiedene Interleukine (ILs) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α).

Diese Botenstoffe aktivieren unter anderem unsere natürlichen Killerzellen, den letzten Teil unseres angeborenen Immunsystems.

Killerzellen treten etwa am zweiten Tag nach der Infektion auf und reißen mit Hilfe eines Proteins namens Perforin Löcher in infizierte Zellen.

Außerdem schütten sie Interferon-Gamma aus, das unter anderem zur Aktivierung unseres erworbenen Immunsystems beiträgt, indem es antigen-präsentierende B-Zellen stimuliert.

Ankunft Deiner Spezialeinheiten

Während zu Beginn eines Atemwegsinfekts die unspezifischen Verschlinger unseres angeborenes Immunsystems übermäßiges Virenwachstum behindern, kommt es um Tag 5 herum zu einem Anstieg der T-Zell-Immunität. Dies bewirkt ersten großen Rückgang der Virenzahl.

Um den siebten Tag steigt wiederum die B-Zell-Immunität, so dass am neunten Tag praktisch kein Virus mehr vorhanden ist.

Bis zu dieser Zeit (ca. Tag 9) sondern unsere T-Helferzellen (CD4) eine Reihe von Zytokinen ab. Darunter das immunstimmulierende, antivirale und antitumorale Interferon-gamma (IFN-γ).

Rückkehr ins Gleichgewicht

Atemwegsinfekte: Nach Abschluss des Infekts erfolgt die Rückkehr ins Gleichgewicht

Nachdem Erreger und störende Reize ausgeräumt sind, wechseln unsere T-Helferzellen von einem interferon-gamma dominierten Zustand, der als Th1 bezeichnet wird, in einen Interleukin 10 (IL-10) dominierten Zustand.

Ein angemessenes Level an Interleukin-10 schützt den Organismus vor einer Selbstzerstörung durch eine übermäßige Immunantwort.

Dieser Übergang wird als Th1-Kontraktion bezeichnet und erleichtert das Abklingen der Entzündung.

Merksatz: Genügend IL-10 lässt Selbstzerstörung stehen

Atemwegsinfekte: 3 Wege in die Autoimmunität

Wie Du natürliche Abwehrprozesse störst und vermehrt Schäden riskierst

Atemwegsinfekte: Wer Abwehrprozesse stört, riskiert chronische Entzündungen

Mangel an Vitamin C & Co

Wenn während eines Atemwegsinfekts der reinigende erste Oxidationsschub nicht früh genug einsetzt, vermehren sich eingedrungene Viren exponentiell.

Dies geschieht zum Beispiel, wenn es unserem Organismus an Vitamin C und einer Reihe anderer Nährstoffe mangelt.

Hierdurch kommt es zu einer übermäßigen Schädigung durch virale Toxine und hiedurch überschießender Immunantwort.

Effekt: Massig Kollateralschäden und erhöhtes Risiko einer Autoimmunität.

Mangel an Vitamin A & D

Wenn aufgrund eines Mangels an Vitamin A, D und weiteren Nährstoffen unsere Suppressorzellen (MDSCs) nicht früh genug zurückgehen oder die T-Zell-Expansion nicht ausreichend stimuliert wird, hält das Flächenbombardement der oxidativen Entzündung zu lange an.

Dies führt zu einer verstärkten Schädigung der Atemwege durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und erhöht das Risiko der Viruspersistenz.

Ein zweiter Weg zur Autoimmunität.

Verharren in Th1

Atemwegsinfekte: Vom Infekt zur Autoimmunität

Gelingt es den T-Helferzellen nicht, vom Interferon-gamma (IFN-γ) dominanten Th1-Programm auf das Interleukin-10 (IL-10)-dominante Th1-Kontraktionsprogramm umzuschalten, führt dies zu einem anhaltend gesteigerten neurologischen Hustenreflex. Welcher unsere Lunge anhaltend schädigt. Ein dritter Weg, uns unnötig zu schaden.

Doch – auch ein verfrühtes Unterdrücken von TH1 ist keine gute Idee…

Unnötiges Kortison

„Fällt dem Pneumologen nichts mehr ein, gibt er Kortison.“ Kortison unterdrückt das entzündliche Th1-Programm und damit einhergehende Schmerzen.

Falls wir Th1-Zellen und Interferon jedoch unterdrücken, solange noch Viren am Werk sind, kann dies den Verlauf schwerer Virusinfektionen dramatisch verschlimmern. Ähnliches gilt bezüglich der Abwehr von Krebszellen.

Was also braucht’s, damit Dein Körper nach erfolgreicher Abwehr schnell wieder in’s Gleichgewicht findet?

Atemwegsinfekte: Was braucht’s, damit Deine Infektabwehr optimal abläuft?

Atemwegsinfekte: Nährstoffe für optimale Infektabwehr

Durch passgenaue Gabe von Nährstoffen kannst Du den anfangs wichtigen Oxidationsschub stärken und danach den natürlichen Wechsel vom entzündlichen Th1-Programm zum entzündungshemmenden Th1-Kontraktionsprogramm fördern.

In der ersten Woche eines Atemwegsinfekts

In Woche Eins einer Infektion brauchst Du viele Kohlenhydrate und Proteine.

Wenn Du Lust hast auf Obst, ist es sinnvoll, Deinen Vitamin-C-Haushalt mit frischem Obst aufzufüllen. Dieses liefert auch gleich die Kohlenhydrate, die für die oxidative Entzündung sowie die Vermehrung der angeborenen Immunzellen notwendig sind.

Gleichzeitig profitierst Du von Proteinen, die reich sind an Glutamin, Glutamat, Arginin, Tryptophan und Cystein.

Kohlenhydrate & Glutamin für Energie und T-Zell Vermehrung

Unsere Fresszellen sowie die anfangs erforderliche oxidative Explosion benötigen Glukose.

Auch während T-Zellen aktiviert werden, sorgt der mTOR-Signalweg dafür, dass mehr Glukose und Aminosäuren aufgenommen werden.

Denn – auch die DNA-Verdopplung, die bei der Vermehrung von T-Zellen stattfinden muss, benötigt Glukose.

Einen weiteren Teil des zur Verteidigung erhöhten Energiebedarfs, deckt unser Körper über die Oxidation von Glutamin.

In der zweiten Woche einer Infektion

In der zweiten Woche brauchst Du wenig Kohlenhydrate, wenig Glutamin und Glutamat – dafür viel Arginin, Tryptophan und Cystein.

Die wichtigste Ernährungsstrategie, um hartnäckigen postinfektiösen Husten und die damit verbundenen Schäden loszuwerden, besteht darin, ab Woche zwei Kohlenhydrate, Glutamin und Glutamat zu reduzieren und Arginin, Tryptophan und Cystein zu erhöhen.

Tryptophan

Niedrige Konzentration an freiem Tryptophan verhindert die Vermehrung von T-Zellen uns sorgt dafür, dass sie vermehrt absterben (Apoptose, programmierter Zelltod).

Dies nutzen unsere Suppressorzellen als Regulator: Sie wandeln Tryptophan in Kynurenin. Hierdurch sinkt der Tryptophanspiegel, was das Wachstum unserer T-Zellen direkt begrenzt.

Arginin

Arginin ist entscheidend für die schnelle Vermehrung von T-Zellen (Proliferation).

Aus Arginin entstehende Polyamine stimulieren das Zellwachstum und die Zellvermehrung.

MDSCs unterdrücken T-Zellen teilweise, indem sie Arginin mit Hilfe des Enzyms Arginase in Ornithin und Harnstoff umwandeln.

Cystein

Cystein benötigen wir zur Bildung von Glutathion, das vor oxidativem Stress schützt.

Glutathion ist auch bei der Zellvermehrung wichtig, um Enzyme bei der DNA-Verdopplung zu aktivieren.

Ohne Cystein besteht die Gefahr, dass Stickoxid in Peroxynitrit umgewandelt wird, was den Tod der T-Zellen fördert. Ohne Tryptophan können sich T-Zellen schlecht vermehren.

Für eine gesunde Vermehrung entzündungslösender T-Zellen, solten daher beide Aminosäuren in ausreichendem Maß vorhanden sein.

Checkliste für optimale Infektabwehr

Atemwegsinfekte: Vom Infekt zur Autoimmunität

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Im Infekt Terminator findest Du, wieviel von was in welchem Moment Deine Infektabwehr optimal unterstützt.

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Dazu: Was Du vorsoglich zuhause haben solltest und wie Du mittels Ernährung optimal vorbeugst.

So bringst Du Dich selbst und Deine Familie gut durch den Winter!